Cura Dell'Occhio
L’OCCHIO SECCO
Diverse condizioni fisiopatologiche sono caratterizzate da una perdita delle funzioni del film lacrimale e nel complesso queste condizioni vengono indicate come sindrome da occhio secco (Dry Eye).
La sindrome da occhio secco è caratterizzata da un’alterazione quali - quantitativa del film lacrimale che deve essere corretta con l’impiego di un sostituto lacrimale: l’Acido jaluronico.
L’Acido jaluronico presenta un’elevata viscosità così da garantire un periodo di permanenza sulla superficie oculare sufficientemente lungo anche a bassa velocità di scorrimento palpebrale (occhio chiuso a riposo)
Possiede un’ottima pseudoplasticità per assicurare al paziente una buona tollerabilità.
Ci sono numerosi farmaci che determinano la patologia dell’occhio secco: Parasimpticolitici anticolinergici; Antidepressivi; Triciclici; Inibitori della MAO; Dopaminergici; Noradrenergici; Neurolettici; Ansiolitici; Benzodiazepine; Antiparkinsoniani; Antiserotoninici; Antiemetici; Betabloccanti
EVENTI TRAUMATICI
Le cellule dell’epitelio corneale rispondono ad un equilibrio dinamico tra elementi che desquamano ed elementi che rigenerano. Tale equilibrio avviene in maniera lenta e continua spostandosi tutto verso la rigenerazione in condizioni patologiche di qualsiasi natura: post flogistiche, postraumatiche, ecc.
La rigenerazione avviene dal Limbus verso il centro e dal basso verso l’alto (cellule basali verso cellule superficiali). Ricordiamo che i vasi arrivano fino al Limbus dove sono particolarmente ricchi.
Esistono condizioni di ipoplasia delle cellule staminali secondarie legate a traumi termici e chimici, radiazioni ionizzanti e raggi ultravioletti, uso prolungato di lenti a contatto, sindrome di Steven Johnson, tracoma cicatriziale, chirurgia limbare (cataratta e glaucoma), senilità, uso eccessivamente prolungato di colliri per effetto dei conservanti ivi contenuti.
Una normale presenza di cellule staminali in sede limbare esercita una funzione di barriera nei confronti dell’avanzamento, verso la cornea, delle cellule congiuntivali. La congiutivalizzazione delle cellule corneali a scopo riparativo per l’assenza di un’adeguata protezione staminale è costantemente causa di instabilità epiteliale, erosioni frequenti e neovascolarizzazioni superficiali, cheratiti croniche puntate superficiali, calcificazioni e cicatrici. Tutto ciò è causa di dolore, fotofobia, blefarospasmo, epifora, etc.
Nell’ambiente congiuntivo - corneale esistono cellule staminali deputate al solo ricambio congiuntivale con sede nel fornice e cellule staminali deputate al ricambio corneale con sede nel Limbus; queste ultime sono in grado di fornire elementi di riparazione corneale al massimo sino ad 1-2 mm dal limbus dimostrando un’evidente specificità funzionale.
LE INCISIONI CORNEALI
Le prime reazioni ad un incisione si verificano a livello dell’epitelio dove è possibile, in poche ore, ottenere una riparazione delle cellule distrutte dell’incisione con la scomparsa di numerosi segni soggettivi quali fotofobia, bruciori e sensazioni di corpo estraneo dopo 12 h di bendaggio.
Dopo il processo riparativo e la scomparsa della sintomatologia, comincia il vero e proprio processo cicatriziale che varia da 6 a 8 mesi con periodi massimi di un anno.
Il processo di cicatrizzazione corneale può essere così schematizzato:
- Proliferazione e migrazione epiteliale con scivolamento delle cellule sul supporto di fibronectina veicolata dal liquido lacrimale. Durata: poche ore.
1) Apoptosi cheratocitica transitoria per innesco del controllo Interleuchina/Stroma.
Durata: poche ore.
2) Attivazione dei linfociti B e T presenti nell’epitelio. Aumento delle IgC, IgA e IgM.
3) Trasformazione dei cheratociti in fibroplasti e stimolazione degli stessi ad opera dei neuropeptidi di cui le fibre nervose corneali amieliniche sono ricche.
4) Liberazione di vari fattori di crescita da parte dei fibroplasti.
5) Produzione di sostanza fondamentale da parte dei fibroplasti e precisamente di condroitilsolfato ed eparansolfato.
6) Produzione di fibre collagene da parte dei fibroplasti.
L’ABLAZIONE O ABRASIONE CORNEALE
Le conseguenze di ablazioni o abrasioni corneali sono molto diverse da un’incisione.
Le fotoablazioni da laser ad eccimeri avvengono in area ottica, quindi in zona lontana dall’area limbare (ricca di cellule staminali).
La riparazione in questo caso avviene in due fasi:
La prima è una fase pronta ma caratterizzata da pochi strati cellulari seguita da una fase lenta che dura mesi, in cui si verifica un ispessimento epiteliale sino ad una condizione di iperplasia.
I meccanismi rigenerativi dell’epitelio seguono ormai note regole.
La rigenerazione delle cellule è affidata all’attività delle cellule staminali dell’area limbare ed all’utilizzo per una corretta migrazione verso il centro, nelle prime ore, della fibronectina veicolata dal liquido lacrimale.
La reazione stromale evolve per mesi o anche per anni dopo una fotoablazione.
Il collagene di nuova formazione è prevalentemente costituito da collagene di tipo III e nella matrice intercellulare è presente una più elevata concentrazione di Acido Jaluronico in modo direttamente proporzionale all’area trattata.
Dopo ogni trattamento fotoablativo è buona norma ricoprire la superficie trattata con soluzioni ad elevato peso molecolare di Acido Jaluronico capaci di creare un immediato piano di scivolamento per le cellule epiteliali che con più celerità ed uniformità riparano la superficie.
Per il trattamento postoperatorio tardivo è utile l’Acido Jaluronico allo 0.2%.
Infatti l’Acido Jaluronico, presente anche nel corpo vitreo, è nella cornea che svolge una triplice funzione: iporeattiva; cicatrizzante; antivasogenica. Si aggiunge a queste funzioni di base, quando posta a contatto della superficie corneale, un’ulteriore proprietà: la viscosità.